warta

Terapi oksigén mangrupikeun salah sahiji metode anu paling sering dianggo dina ubar modéren, tapi masih aya kasalahpahaman ngeunaan indikasi terapi oksigén, sareng panggunaan oksigén anu teu leres tiasa nyababkeun réaksi toksik anu serius.

Evaluasi klinis tina hypoxia jaringan

Manifestasi klinis tina hypoxia jaringan rupa-rupa sareng henteu spésifik, kalayan gejala anu paling menonjol kalebet dyspnea, sesak napas, tachycardia, gangguan engapan, parobahan gancang dina kaayaan mental, sareng aritmia. Pikeun nangtukeun ayana jaringan (visceral) hypoxia, sérum laktat (élevated salila iskemia jeung ngurangan cardiac output) jeung SvO2 (nurun salila ngurangan cardiac output, anemia, hypoxemia arteri, sarta laju métabolik tinggi) mantuan pikeun evaluasi klinis. Tapi, laktat tiasa ningkat dina kaayaan non-hipoksik, ku kituna diagnosis henteu tiasa dilakukeun ngan ukur dumasar kana élévasi laktat, sabab laktat ogé tiasa ningkat dina kaayaan glikolisis, sapertos pertumbuhan gancang tumor ganas, sepsis awal, gangguan métabolik, sareng administrasi katékolamin. Nilai laboratorium séjén anu nunjukkeun disfungsi organ khusus ogé penting, sapertos kréatinin, troponin, atanapi énzim ati.

Evaluasi klinis status oksigénasi arteri

Sianosis. Sianosis biasana mangrupa gejala anu lumangsung dina tahap ahir hypoxia, sarta mindeng teu bisa dipercaya dina diagnosing hypoxemia na hypoxia sabab bisa jadi teu lumangsung dina anemia sarta perfusi aliran getih goréng, sarta hésé pikeun jalma kalawan kulit darker ngadeteksi sianosis.

Ngawaskeun pulsa oximetry. Non-invasif pulse oximetry monitoring geus loba dipaké pikeun ngawas sagala panyakit, sarta diperkirakeun SaO2 na disebut SpO2. Prinsip monitoring pulse oximetry nyaéta hukum Bill, anu nyatakeun yén konsentrasi zat anu teu dipikanyaho dina leyuran tiasa ditangtukeun ku nyerep cahayana. Nalika cahaya nembus jaringan naon waé, kalolobaanana kaserep ku unsur jaringan sareng getih. Sanajan kitu, kalawan unggal keteg jajantung, getih arteri ngalaman aliran pulsatile, sahingga monitor oximétri pulsa ngadeteksi parobahan nyerep cahaya dina dua panjang gelombang: 660 nanometer (beureum) jeung 940 nanometer (infra red). Laju nyerep hémoglobin anu diréduksi sareng hémoglobin oksigén béda dina dua panjang gelombang ieu. Saatos ngirangan nyerep jaringan non-pulsatil, konsentrasi hémoglobin oksigén relatif ka total hémoglobin tiasa diitung.

Aya sababaraha watesan pikeun ngawas oximetry pulsa. Sakur zat dina getih nu nyerep panjang gelombang ieu bisa ngaganggu akurasi pangukuran, kaasup hemoglobinopathies kaala - carboxyhemoglobin jeung methemoglobinemia, métilén bulao, sarta varian hémoglobin genetik tangtu. Nyerep carboxyhemoglobin dina panjang gelombang 660 nanométer sarua jeung hémoglobin oksigén; Saeutik pisan nyerep dina panjang gelombang 940 nanométer. Ku alatan éta, paduli konsentrasi relatif hémoglobin jenuh karbon monoksida jeung hémoglobin jenuh oksigén, SpO2 bakal tetep konstan (90% ~ 95%). Dina methemoglobinemia, nalika beusi hém dioksidasi jadi kaayaan ferrous, methemoglobin sarua jeung koefisien nyerep dua panjang gelombang. Ieu nyababkeun SpO2 ngan ukur rupa-rupa dina kisaran 83% dugi ka 87% dina rentang konsentrasi methemoglobin anu kawilang lega. Dina hal ieu, opat panjang gelombang cahaya dibutuhkeun pikeun pangukuran oksigén getih arteri pikeun ngabédakeun antara opat bentuk hémoglobin.

Pemantauan oximetry pulsa ngandelkeun aliran getih pulsatil anu cukup; Ku alatan éta, monitoring oksimétri pulsa teu bisa dipaké dina shock hypoperfusion atawa lamun ngagunakeun nonpulsatile ventricular pitulung alat (dimana kaluaran cardiac ngan akun pikeun sabagian leutik kaluaran cardiac). Dina regurgitasi tricuspid parah, konsentrasi deoxyhemoglobin dina getih vena luhur, sareng pulsasi getih vena tiasa nyababkeun bacaan jenuh oksigén getih rendah. Dina hipoksemia arteri parna (SaO2<75%), akurasi ogé tiasa turun sabab téknik ieu henteu acan divalidasi dina rentang ieu. Tungtungna, beuki loba jalma anu nyadar yén monitoring oximetry pulsa bisa overestimate jenuh hémoglobin artéri nepi ka 5-10 perséntase titik, gumantung kana alat husus dipaké ku individu skinned darker.

PaO2/FIO2. Babandingan PaO2/FIO2 (biasana disebut rasio P/F, mimitian ti 400 nepi ka 500 mm Hg) ngagambarkeun darajat bursa oksigén abnormal dina bayah, sarta paling mangpaat dina konteks ieu salaku ventilasi mékanis akurat bisa diatur FIO2. Rasio AP / F kirang ti 300 mm Hg nunjukkeun Abnormalitas bursa gas signifikan sacara klinis, sedengkeun rasio P / F kirang ti 200 mm Hg nunjukkeun hypoxemia parna. Faktor anu mangaruhan rasio P/F kalebet setélan ventilasi, tekanan ékspirasi tungtung positif, sareng FIO2. Dampak parobahan FIO2 dina rasio P/F beda-beda gumantung kana sifat tatu paru, fraksi shunt, sarta rentang parobahan FIO2. Dina henteuna PaO2, SpO2 / FIO2 bisa ngawula salaku indikator alternatif lumrah.

Beda tekanan parsial oksigén arteri alveolar (Aa PO2). Pangukuran diferensial Aa PO2 nyaéta bédana antara tekanan parsial oksigén alveolar anu diitung sareng tekanan parsial oksigén arteri anu diukur, anu dianggo pikeun ngukur efisiensi pertukaran gas.

Beda "normal" Aa PO2 pikeun ngambekan hawa ambient di permukaan laut beda-beda gumantung kana umur, mimitian ti 10 dugi ka 25 mm Hg (2.5 + 0.21 x umur [taun]). Faktor anu mangaruhan kadua nyaéta FIO2 atanapi PAO2. Upami salah sahiji tina dua faktor ieu ningkat, bédana dina Aa PO2 bakal ningkat. Ieu kusabab bursa gas dina kapilér alveolar lumangsung dina bagian datar (lamping) tina kurva disosiasi oksigén hémoglobin. Dina darajat anu sarua tina pergaulan véna, bédana dina PO2 antara getih véna campuran jeung getih artéri bakal ningkat. Sabalikna, lamun PO2 alveolar handap alatan ventilasi inadequate atawa luhurna luhur, bédana Aa bakal leuwih handap normal, nu bisa ngakibatkeun underestimation atawa diagnosis akurat disfungsi pulmonal.

Indéks oksigénasi. Indéks oksigénasi (OI) tiasa dianggo dina pasien anu ventilasi mékanis pikeun meunteun inténsitas dukungan ventilasi anu diperyogikeun pikeun ngajaga oksigénasi. Ieu ngawengku rata-rata tekanan airway (MAP, dina cm H2O), FIO2, sarta PaO2 (dina mm Hg) atawa SpO2, sarta lamun ngaleuwihan 40, éta bisa dipaké salaku baku pikeun terapi oxygenation mémbran extracorporeal. Nilai normal kirang ti 4 cm H2O/mm Hg; Kusabab nilai seragam cm H2O/mm Hg (1.36), unit biasana teu kaasup nalika ngalaporkeun rasio ieu.

Indikasi pikeun terapi oksigén akut
Nalika penderita ngalaman kasusah engapan, supplementation oksigén biasana diperlukeun saméméh diagnosis hypoxemia. Nalika tekanan parsial arteri oksigén (PaO2) sahandapeun 60 mm Hg, indikasi anu paling jelas pikeun nyerep oksigén nyaéta hypoxemia arteri, anu biasana pakait sareng jenuh oksigén arteri (SaO2) atanapi jenuh oksigén periferal (SpO2) tina 89% dugi ka 90%. Nalika PaO2 turun di handap 60 mm Hg, jenuh oksigén getih tiasa turun drastis, nyababkeun panurunan anu signifikan dina eusi oksigén arteri sareng berpotensi ngabalukarkeun hypoxia jaringan.

Salian hypoxemia artéri, suplemén oksigén tiasa diperyogikeun dina kasus anu jarang. Anemia parna, trauma, sareng pasien kritis bedah tiasa ngirangan hypoxia jaringan ku ningkatkeun tingkat oksigén arteri. Pikeun penderita karacunan karbon monoksida (CO), suplement oksigén bisa ningkatkeun eusi oksigén larut dina getih, ngaganti CO kabeungkeut hémoglobin, sarta ngaronjatkeun proporsi hémoglobin oxygenated. Saatos nyeuseup oksigén murni, satengah hirup karboksihémoglobin nyaéta 70-80 menit, sedengkeun satengah hirup nalika ngambekan hawa ambien nyaéta 320 menit. Dina kaayaan oksigén hiperbarik, satengah umur karboksihémoglobin disinggetkeun janten kirang ti 10 menit saatos nyeuseup oksigén murni. Oksigén hiperbarik umumna dianggo dina kaayaan anu tingkat karboksihémoglobin luhur (>25%), iskemia jantung, atanapi abnormalitas indrawi.

Sanaos kurangna data anu ngadukung atanapi data anu teu akurat, panyakit sanésna ogé tiasa nyandak kauntungan tina nambihan oksigén. Terapi oksigén ilaharna dipaké pikeun nyeri sirah klaster, krisis nyeri sél arit, relief tina marabahaya engapan tanpa hypoxemia, pneumothorax, sarta emfisema mediastinal (ngamajukeun nyerep hawa dada). Aya bukti anu nunjukkeun yén oksigén tinggi intraoperative tiasa ngirangan insiden inféksi situs bedah. Sanajan kitu, supplementing oksigén sigana teu éféktif ngurangan seueul / utah postoperative.

Kalayan paningkatan kapasitas suplai oksigén rawat jalan, panggunaan terapi oksigén jangka panjang (LTOT) ogé ningkat. Standar pikeun ngalaksanakeun terapi oksigén jangka panjang parantos jelas pisan. Terapi oksigén jangka panjang biasana dianggo pikeun kasakit paru obstructive kronis (COPD).
Dua studi ngeunaan penderita COPD hypoxemic nyadiakeun data supportive pikeun LTOT. Ulikan munggaran nyaéta Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) anu dilakukeun dina 1980, dimana pasien sacara acak ditugaskeun boh wengi (sahenteuna 12 jam) atanapi terapi oksigén kontinyu. Dina 12 sareng 24 bulan, pasien anu ngan ukur nampi terapi oksigén wengi gaduh tingkat kematian anu langkung luhur. Percobaan kadua nya éta Médis Panalungtikan Déwan Percobaan kulawarga dilakukeun dina 1981, nu penderita dibagi sacara acak jadi dua grup: jalma anu teu narima oksigén atawa jalma anu narima oksigén salila sahenteuna 15 jam per poé. Sarupa jeung tés NOTT, tingkat mortalitas dina grup anaérobik nyata luhur. Subjék tina duanana percobaan éta pasien non-roko anu narima perlakuan maksimum sarta miboga kaayaan stabil, kalawan PaO2 handap 55 mm Hg, atawa penderita polycythemia atawa panyakit jantung pulmonal ku PaO2 handap 60 mm Hg.

Dua percobaan ieu nunjukkeun yén supplementing oksigén pikeun leuwih ti 15 jam sapoé leuwih hade tinimbang sagemblengna teu meunang oksigén, sarta terapi oksigén kontinyu leuwih hade tinimbang ukur ngubaran peuting. Kriteria inklusi pikeun uji coba ieu mangrupikeun dasar pikeun perusahaan asuransi médis ayeuna sareng ATS pikeun ngembangkeun pedoman LTOT. Wajar pikeun nyimpulkeun yén LTOT ogé ditampi pikeun panyakit kardiovaskular hypoxic sanés, tapi ayeuna aya kakurangan bukti ékspérimén anu relevan. Hiji percobaan multicenter panganyarna kapanggih aya bédana dina dampak terapi oksigén on mortality atawa kualitas hirup pikeun penderita COPD kalawan hypoxemia nu teu minuhan kriteria peristirahatan atawa ieu ngan disababkeun ku latihan.

Dokter kadang resep suplement oksigén wengi ka pasien anu ngalaman panurunan parah dina jenuh oksigén getih nalika bobo. Ayeuna teu aya bukti anu jelas pikeun ngadukung panggunaan pendekatan ieu pikeun penderita apnea bobo obstructive. Pikeun penderita apnea sare obstructive atanapi sindrom hypopnea obesitas ngarah kana engapan peuting goréng, ventilasi tekanan positif non-invasif tinimbang supplementation oksigén nyaéta métode perlakuan utama.

Masalah anu sanés anu kedah dipertimbangkeun nyaéta naha suplemén oksigén diperyogikeun salami perjalanan udara. Seuseueurna pesawat komersil biasana ningkatkeun tekanan kabin dugi ka luhurna sarimbag sareng 8000 kaki, kalayan tegangan oksigén kaseuseup kirang langkung 108 mm Hg. Pikeun penderita panyakit paru-paru, panurunan dina tegangan oksigén kaseuseup (PiO2) bisa ngabalukarkeun hypoxemia. Sateuacan iinditan, pasien kedah ngajalanan evaluasi médis komprehensif, kalebet tés gas getih arteri. Upami PaO2 pasien dina taneuh ≥ 70 mm Hg (SpO2> 95%), maka PaO2 na salami hiber kamungkinan langkung ti 50 mm Hg, anu umumna dianggap cekap pikeun ngarawat kagiatan fisik minimal. Pikeun penderita SpO2 atanapi PaO2 low, test leumpang 6-menit atawa test simulasi hypoxia bisa dianggap, ilaharna ngambekan 15% oksigén. Mun hypoxemia lumangsung salila perjalanan hawa, oksigén bisa dikaluarkeun ngaliwatan nasal cannula pikeun ngaronjatkeun asupan oksigén.

Dasar biokimiawi karacunan oksigén

Toksisitas oksigén disababkeun ku produksi spésiés oksigén réaktif (ROS). ROS nyaéta radikal bébas anu diturunkeun oksigén sareng éléktron orbital anu teu berpasangan anu tiasa ngaréaksikeun sareng protéin, lipid, sareng asam nukléat, ngarobih strukturna sareng nyababkeun karusakan sélular. Salila métabolisme mitokondria normal, jumlah leutik ROS dihasilkeun salaku molekul signalling. Sél imun ogé ngagunakeun ROS pikeun maéhan patogén. ROS ngawengku superoksida, hidrogén péroxida (H2O2), jeung radikal hidroksil. ROS kaleuleuwihan bakal salawasna ngaleuwihan fungsi pertahanan sélular, ngarah kana maot atawa ngainduksi karuksakan sél.

Pikeun ngawates karusakan anu dimédiasi ku generasi ROS, mékanisme panyalindungan antioksidan sél tiasa nétralisasi radikal bébas. Superoksida dismutase ngarobah superoksida jadi H2O2, nu saterusna dirobah jadi H2O jeung O2 ku katalase jeung glutathione peroksidase. Glutathione mangrupikeun molekul penting anu ngawatesan karusakan ROS. Molekul antioksidan séjén kaasup alfa tocopherol (vitamin E), asam askorbat (vitamin C), fosfolipid, jeung sistein. Jaringan paru-paru manusa ngandung konsentrasi luhur antioksidan ekstrasélular sareng isoénzim superoksida dismutase, sahingga kirang toksik nalika kakeunaan konsentrasi oksigén anu langkung luhur dibandingkeun sareng jaringan sanés.

Hyperoxia ngainduksi ROS dimédiasi tatu paru bisa dibagi jadi dua tahap. Firstly, aya fase exudative, dicirikeun ku maotna alveolar tipe 1 sél épitél jeung sél endothelial, busung lapar interstitial, sarta ngeusian neutrofil exudative dina alveoli nu. Salajengna, aya fase proliferasi, salila sél endothelial jeung tipe 2 sél épitél proliferasi sarta nutupan mémbran basement saméméhna kakeunaan. Karakteristik periode recovery tatu oksigén nyaéta proliferasi fibroblast jeung fibrosis interstitial, tapi endothelium kapilér jeung épitél alveolar masih ngajaga penampilan kasarna normal.
Manifestasi klinis karacunan oksigén pulmonal

Tingkat paparan dimana karacunan lumangsung teu acan jelas. Nalika FIO2 kirang ti 0,5, karacunan klinis umumna henteu lumangsung. Panalitian manusa awal mendakan yén paparan ka ampir 100% oksigén tiasa nyababkeun gangguan indrawi, seueul, sareng bronchitis, ogé ngirangan kapasitas paru-paru, kapasitas difusi paru-paru, patuh paru-paru, PaO2, sareng pH. Isu séjén anu aya hubunganana sareng karacunan oksigén kalebet atelectasis nyerep, hiperkapnia ngainduksi oksigén, sindrom marabahaya pernapasan akut (ARDS), sareng dysplasia bronchopulmonary neonatal (BPD).
Atelektasis nyerep. Nitrogén mangrupa gas inert nu diffuses lambat pisan kana aliran getih dibandingkeun oksigén, sahingga maénkeun peran dina ngajaga ékspansi alveolar. Lamun maké 100% oksigén, alatan laju nyerep oksigén ngaleuwihan laju pangiriman gas seger, kakurangan nitrogén bisa ngakibatkeun runtuhna alveolar di wewengkon kalawan rasio perfusi ventilasi alveolar handap (V / Q). Utamana nalika dioperasi, anesthesia sareng paralisis tiasa nyababkeun panurunan dina fungsi paru-paru sésa, nyababkeun runtuhna saluran rél leutik sareng alveoli, nyababkeun awal atelektasis.

Oksigén ngainduksi hypercapnia. Pasén COPD parah rawan hypercapnia parna nalika kakeunaan konsentrasi oksigén anu luhur nalika kaayaan parah. Mékanisme hiperkapnia ieu nyaéta kamampuan hipoksemia pikeun ngajalankeun réspirasi dihambat. Nanging, dina pasien mana waé, aya dua mékanisme sanés anu dimaénkeun dina tingkat anu béda-béda.
The hypoxemia di penderita COPD mangrupakeun hasil tina low alveolar tekanan parsial oksigén (PAO2) dina low V / Q wewengkon. Dina raraga ngaleutikan dampak wewengkon V / Q low ieu on hypoxemia, dua réaksi sirkulasi pulmonal - vasoconstriction pulmonal hypoxic (HPV) jeung vasoconstriction pulmonal hypercapnic - bakal mindahkeun aliran getih ka wewengkon ventilated ogé. Nalika suplemén oksigén ningkatkeun PAO2, HPV turun sacara signifikan, ningkatkeun perfusi di daérah ieu, nyababkeun daérah anu rasio V / Q langkung handap. Jaringan paru-paru ieu ayeuna beunghar oksigén tapi gaduh kamampuan anu langkung lemah pikeun ngaleungitkeun CO2. The ngaronjat perfusion tina jaringan paru ieu datangna dina biaya sacrificing wewengkon kalawan ventilasi hadé, nu teu bisa ngaleupaskeun jumlahna ageung CO2 sakumaha saméméhna, ngarah kana hypercapnia.

Alesan anu sanésna nyaéta pangaruh Haldane anu lemah, anu hartosna dibandingkeun sareng getih anu dioksigénasi, getih anu didéoksigénasi tiasa mawa langkung seueur CO2. Nalika hémoglobin didéoksigénasi, éta ngabeungkeut langkung seueur proton (H+) sareng CO2 dina bentuk éster amino. Nalika konsentrasi deoxyhemoglobin turun nalika terapi oksigén, kapasitas panyangga CO2 sareng H + ogé turun, ku kituna ngaleuleuskeun kamampuan getih vena pikeun ngangkut CO2 sareng nyababkeun paningkatan PaCO2.

Nalika nyadiakeun oksigén ka penderita ingetan CO2 kronis atawa penderita-resiko tinggi, utamana dina kasus hypoxemia ekstrim, éta penting pisan pikeun ngaluyukeun FIO2 rupa pikeun ngajaga SpO2 dina rentang 88% ~ 90%. Sababaraha laporan kasus nunjukkeun yén gagalna ngatur O2 bisa ngakibatkeun konsékuansi ngarugikeun; Hiji studi randomized dilakukeun dina penderita exacerbation akut tina CODP dina jalan ka rumah sakit geus unquestionably dibuktikeun ieu. Dibandingkeun kalayan penderita tanpa larangan oksigén, penderita acak ditugaskeun pikeun suplement oksigén pikeun ngajaga SpO2 dina rentang 88% nepi ka 92% miboga ongkos mortality nyata handap (7% vs 2%).

ARDS sareng BPD. Jalma-jalma parantos lami mendakan yén karacunan oksigén aya hubunganana sareng patofisiologi ARDS. Dina mamalia non-manusa, paparan ka 100% oksigén bisa ngakibatkeun karuksakan alveolar diffuse sarta ahirna maot. Sanajan kitu, bukti pasti karacunan oksigén dina penderita kasakit paru parna hese ngabedakeun tina karuksakan disababkeun ku kasakit kaayaan. Salaku tambahan, seueur panyakit radang tiasa nyababkeun paningkatan fungsi pertahanan antioksidan. Ku alatan éta, lolobana studi geus gagal pikeun demonstrate korelasi antara paparan oksigén kaleuleuwihan jeung tatu lung akut atawa ARDS.

Kasakit mémbran hyaline pulmonal nyaéta kasakit disababkeun ku kurangna zat aktif permukaan, dicirikeun ku runtuhna alveolar jeung peradangan. Baru lahir prématur sareng panyakit mémbran hyaline biasana ngabutuhkeun inhalasi oksigén konsentrasi luhur. Toksisitas oksigén dianggap faktor utama dina pathogenesis of BPD, malah lumangsung dina newborns anu teu merlukeun ventilasi mékanis. Newborns utamana rentan ka ruksakna oksigén tinggi sabab fungsi pertahanan antioksidan sélular maranéhanana teu acan pinuh dimekarkeun tur matured; Retinopathy of prematurity mangrupikeun panyakit anu aya hubunganana sareng setrés hypoxia / hyperoxia anu terus-terusan, sareng pangaruh ieu dikonfirmasi dina retinopathy of prematurity.
Pangaruh sinergis tina karacunan oksigén pulmonal

Aya sababaraha obat anu tiasa ningkatkeun karacunan oksigén. Oksigén ningkatkeun ROS anu dihasilkeun ku bleomycin sareng nganonaktipkeun bleomycin hydrolase. Dina hamster, tekanan parsial oksigén tinggi bisa exacerbate bleomycin ngainduksi tatu lung, sarta laporan kasus ogé geus digambarkeun ARDS di penderita anu geus narima perlakuan bleomycin sarta kakeunaan FIO2 tinggi salila periode perioperative. Sanajan kitu, hiji percobaan prospektif gagal pikeun demonstrate pakaitna antara paparan oksigén konsentrasi luhur, paparan saméméhna mun bleomycin, sarta disfungsi pulmonal postoperative parna. Paraquat mangrupikeun herbisida komérsial anu mangrupikeun panambah karacunan oksigén. Ku alatan éta, nalika kaayaan pasien karacunan paraquat sareng paparan bleomycin, FIO2 kedah diminimalkeun saloba mungkin. Ubar séjén anu tiasa ngaburukkeun karacunan oksigén kalebet disulfiram sareng nitrofurantoin. Kakurangan protéin sareng gizi tiasa nyababkeun karusakan oksigén anu luhur, anu tiasa disababkeun ku kurangna tiol anu ngandung asam amino anu penting pikeun sintésis glutathione, ogé kakurangan vitamin antioksidan A sareng E.
Toksisitas oksigén dina sistem organ séjén

Hyperoxia bisa ngabalukarkeun réaksi toksik ka organ luar bayah. Hiji studi cohort retrospektif multisenter badag némbongkeun hiji pakaitna antara ngaronjat mortality sarta tingkat oksigén tinggi sanggeus suksés cardiopulmonary resuscitation (CPR). Panaliti mendakan yén pasien kalayan PaO2 langkung ageung tibatan 300 mm Hg saatos CPR ngagaduhan rasio résiko mortality di rumah sakit 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) dibandingkeun pasien kalayan oksigén getih normal atanapi hypoxemia. Alesan pikeun ngaronjat tingkat mortality nyaéta deterioration tina fungsi sistim saraf pusat sanggeus ditewak cardiac disababkeun ku ROS dimédiasi tatu reperfusion oksigén tinggi. Hiji studi panganyarna ogé digambarkeun hiji ngaronjat tingkat mortality di penderita hypoxemia sanggeus intubation di departemen darurat, nu raket patalina jeung darajat elevated PaO2.

Pikeun penderita tatu otak sarta stroke, nyadiakeun oksigén ka jalma tanpa hypoxemia sigana euweuh mangpaatna. Panalitian anu dilakukeun ku pusat trauma mendakan yén dibandingkeun pasien kalayan tingkat oksigén getih normal, penderita tatu otak traumatis anu nampi perlakuan oksigén luhur (PaO2> 200 mm Hg) ngagaduhan tingkat mortalitas anu langkung luhur sareng skor Glasgow Coma anu langkung handap nalika dikaluarkeun. Ulikan sejen dina penderita narima terapi oksigén hyperbaric némbongkeun prognosis neurological goréng. Dina percobaan multicenter badag, supplementing oksigén ka penderita stroke akut tanpa hypoxemia (jenuh leuwih gede ti 96%) teu boga kauntungan dina mortality atawa prognosis hanca.

Dina infark miokard akut (AMI), suplemén oksigén mangrupikeun terapi anu biasa dianggo, tapi nilai terapi oksigén pikeun pasien sapertos kitu masih kontroversial. Oksigén diperlukeun dina pengobatan penderita infarction myocardial akut jeung hypoxemia concomitant, sabab bisa nyalametkeun nyawa. Sanajan kitu, mangpaat supplementation oksigén tradisional dina henteuna hypoxemia teu acan jelas. Dina ahir 1970-an, uji coba acak buta ganda ngadaptarkeun 157 pasien kalayan infark miokard akut anu teu rumit sareng dibandingkeun terapi oksigén (6 L / mnt) tanpa terapi oksigén. Kapanggih yén pasien anu nampi terapi oksigén ngagaduhan insiden tachycardia sinus anu langkung ageung sareng paningkatan énzim miokard anu langkung ageung, tapi henteu aya bédana dina tingkat kematian.

Dina penderita infark miokardial akut élévasi ST tanpa hypoxemia, terapi oksigén kanul nasal dina 8 L / mnt henteu nguntungkeun dibandingkeun sareng inhaling hawa ambien. Dina ulikan sejen dina inhalation oksigén dina 6 L / mnt sarta inhalation hawa ambient, euweuh bédana dina mortality 1 taun sarta laju readmission diantara penderita infarction myocardial akut. Ngadalikeun saturasi oksigén getih antara 98% dugi ka 100% sareng 90% dugi ka 94% henteu aya mangpaatna pikeun penderita henti jantung di luar rumah sakit. Balukar anu ngabahayakeun tina oksigén anu luhur dina infark miokard akut kalebet konstriksi arteri koronér, distribusi aliran getih mikrosirkulasi kaganggu, ningkat shunt oksigén fungsional, ngirangan konsumsi oksigén, sareng ningkatkeun karusakan ROS di daérah anu suksés reperfusi.

Tungtungna, uji klinis sareng meta-analisis nalungtik nilai target SpO2 anu pas pikeun pasien dirawat di rumah sakit anu parah. Hiji puseur tunggal, labél kabuka percobaan randomized ngabandingkeun terapi oksigén konservatif (target SpO2 94% ~ 98%) jeung terapi tradisional (nilai SpO2 97% ~ 100%) ieu dipigawé dina 434 penderita di Unit perawatan intensif. Laju mortalitas di unit perawatan intensif pasien anu ditugaskeun sacara acak pikeun nampi terapi oksigén konservatif parantos ningkat, kalayan tingkat shock handap, gagal ati, sareng bakteremia. A meta-analysis saterusna kaasup 25 percobaan klinis nu direkrut leuwih 16000 penderita dirawat kalayan varying diagnoses, kaasup stroke, trauma, sepsis, infarction myocardial, sarta bedah darurat. Hasil tina meta-analysis ieu nunjukkeun yén pasien anu nampi strategi terapi oksigén konservatif ngagaduhan tingkat kematian di-rumah sakit (résiko relatif, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

Tapi, dua percobaan skala ageung anu salajengna gagal nunjukkeun dampak strategi terapi oksigén konservatif dina jumlah dinten tanpa ventilator dina penderita panyakit paru-paru atanapi tingkat kasalametan dinten 28 dina pasien ARDS. Anyar, ulikan 2541 penderita narima ventilasi mékanis kapanggih yén supplementation oksigén sasaran dina tilu rentang SpO2 béda (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) teu mangaruhan hasil kayaning poé survival, mortality, ditewak cardiac, arrhythmia, myocardial infarction tanpa ventilumothorax mékanis dina 8 poé. Dumasar data ieu, tungtunan British Thoracic Society nyarankeun rentang target SpO2 tina 94% ka 98% pikeun sabagéan ageung pasién dirawat di rumah sakit sawawa. Ieu wajar sabab SpO2 dina rentang ieu (nganggap ± 2% ~ 3% kasalahan oximeters pulsa) pakait jeung rentang PaO2 of 65-100 mm Hg, nu aman tur cukup pikeun tingkat oksigén getih. Pikeun pasien anu résiko gagal engapan hypercapnic, 88% dugi ka 92% mangrupikeun target anu langkung aman pikeun nyegah hiperkapnia anu disababkeun ku O2.