warta

Natrium, kalium, kalsium, bikarbonat, sareng kasaimbangan cairan dina getih mangrupikeun dasar pikeun ngajaga fungsi fisiologis dina awak. Aya kurangna panalungtikan ngeunaan karusuhan ion magnésium. Dina awal taun 1980-an, magnésium dikenal salaku "éléktrolit anu hilap". Kalayan kapanggihna saluran sareng transporter khusus magnésium, ogé pamahaman pangaturan fisiologis sareng hormonal homeostasis magnesium, pamahaman jalma ngeunaan peran magnesium dina ubar klinis terus-terusan.

Magnésium penting pisan pikeun fungsi sélular sareng kaséhatan. Magnésium ilaharna aya dina wangun Mg2+, sarta aya dina sakabéh sél sadaya organisme, ti tutuwuhan nepi ka mamalia luhur. Magnésium mangrupikeun unsur penting pikeun kaséhatan sareng kahirupan, sabab éta kofaktor penting pikeun sumber énergi sélular ATP. Magnésium utamana ilubiung dina prosés fisiologis utama sél ku ngabeungkeut nukléotida jeung ngatur aktivitas énzim. Sakabéh réaksi ATPase merlukeun Mg2+- ATP, kaasup réaksi nu patali jeung fungsi RNA jeung DNA. Magnésium nyaéta kofaktor tina ratusan réaksi énzimatik dina sél. Salaku tambahan, magnésium ogé ngatur métabolisme glukosa, lipid, sareng protéin. Magnésium aub dina ngatur fungsi neuromuscular, ngatur irama jantung, nada vaskular, sékrési hormon, jeung sékrési N-métil-D-aspartate (NMDA) dina sistim saraf pusat. Magnésium nyaéta utusan kadua anu kalibet dina sinyal intrasélular sareng régulator gén ritme sirkadian anu ngatur ritme sirkadian sistem biologis.

Aya kira-kira 25 g magnésium dina awak manusa, utamana disimpen dina tulang jeung jaringan lemes. Magnésium mangrupa ion intrasélular penting jeung kation intrasélular kadua panglobana sanggeus kalium. Dina sél, 90% nepi ka 95% magnésium ngabeungkeut ligan kayaning ATP, ADP, sitrat, protéin, jeung asam nukléat, bari ngan 1% nepi ka 5% magnésium intrasélular aya dina bentuk bébas. Konsentrasi magnésium bébas intrasélular nyaéta 1.2-2.9 mg/dl (0.5-1.2 mmol/L), nu sarupa jeung konsentrasi ekstrasélular. Dina plasma, 30% tina sirkulasi magnésium ngiket protéin utamana ngaliwatan asam lemak bébas. Pasén kalayan tingkat luhur asam lemak bébas jangka panjang ilaharna boga konsentrasi magnésium getih handap, nu sabanding tibalik jeung resiko panyakit cardiovascular jeung métabolik. Parobahan asam lemak bébas, kitu ogé tingkat EGF, insulin, jeung aldosteron, bisa mangaruhan tingkat magnésium getih.

Aya tilu organ pangaturan utama magnésium: peujit (ngatur nyerep magnésium dietary), tulang (nyimpen magnésium dina bentuk hydroxyapatite), jeung ginjal (ngatur ékskrési magnésium kemih). Sistem ieu terpadu jeung kacida koordinasi, babarengan ngabentuk sumbu ginjal tulang peujit, jawab nyerep, bursa, jeung ékskrési magnésium. Kasaimbangan métabolisme magnésium tiasa ngakibatkeun hasil patologis sareng fisiologis

Kadaharan anu beunghar magnesium kalebet séréal, kacang, kacang, sareng sayuran héjo (magnésium mangrupikeun komponén inti klorofil). Kira-kira 30% nepi ka 40% tina asupan magnésium dietary kaserep ku peujit. Paling nyerep lumangsung dina peujit leutik ngaliwatan transpor intercellular, prosés pasif ngalibetkeun junctions ketat antara sél. Usus ageung tiasa ngatur nyerep magnésium ku cara transcellular TRPM6 sareng TRPM7. The inactivation tina gén TRPM7 peujit bisa ngakibatkeun deficiencies parna dina magnésium, séng, jeung kalsium, nu detrimental kana tumuwuhna mimiti na survival sanggeus kalahiran. Nyerep magnésium dipangaruhan ku sababaraha faktor, kalebet asupan magnesium, nilai pH peujit, hormon (sapertos éstrogén, insulin, EGF, FGF23, sareng hormon paratiroid [PTH]), sareng mikrobiota usus.
Dina ginjal, tubulus ginjal nyerep deui magnésium ngaliwatan jalur ekstrasélular sareng intrasélular. Teu siga sabagéan ageung ion sapertos natrium sareng kalsium, ngan sakedik (20%) magnésium anu diserep deui dina tubulus proksimal, sedengkeun seuseueurna (70%) magnésium diserep deui dina loop Heinz. Dina tubulus proksimal jeung dahan kasar tina loop Heinz, reabsorption magnésium utamana didorong ku gradién konsentrasi sarta poténsi mémbran. Claudin 16 jeung Claudin 19 ngabentuk saluran magnésium dina cabang kandel loop Heinz, bari Claudin 10b mantuan pikeun ngabentuk tegangan intraluminal positif sakuliah sél épitél, nyetir reabsorption ion magnésium. Dina tubulus distal, magnésium finely ngatur reabsorption intrasélular (5% ~ 10%) ngaliwatan TRPM6 jeung TRPM7 di ujung sél, kukituna nangtukeun ékskrési magnésium kemih ahir.
Magnésium mangrupikeun komponén penting tina tulang, sareng 60% magnesium dina awak manusa disimpen dina tulang. Magnesium anu tiasa ditukeurkeun dina tulang nyayogikeun cadangan dinamis pikeun ngajaga konsentrasi fisiologis plasma. Magnésium promotes formasi tulang ku mangaruhan aktivitas osteoblasts na osteoclasts. Ngaronjatkeun asupan magnésium bisa ningkatkeun eusi mineral tulang, kukituna ngurangan résiko fractures sarta osteoporosis salila sepuh. Magnésium boga peran ganda dina perbaikan tulang. Salila fase akut peradangan, magnésium bisa ngamajukeun ekspresi TRPM7 dina makrofag, produksi cytokine gumantung magnésium, sarta ngamajukeun microenvironment imun formasi tulang. Salila tahap remodeling ahir penyembuhan tulang, magnésium bisa mangaruhan osteogenesis sarta ngahambat présipitasi hydroxyapatite. TRPM7 jeung magnésium ogé ilubiung dina prosés calcification vascular ku influencing transisi sél otot lemes vaskular kana phenotype osteogenic.

Konsentrasi magnésium sérum normal di déwasa nyaéta 1.7 ~ 2.4 mg / dl (0.7 ~ 1.0 mmol / L). Hypomagnesemia nujul kana konsentrasi magnésium sérum handap 1,7 mg / dl. Kaseueuran pasien kalayan hypomagnesemia wates henteu gaduh gejala anu jelas. Kusabab kamungkinan kakurangan magnesium poténsial jangka panjang dina pasien kalayan tingkat magnesium sérum langkung ageung ti 1,5 mg / dl (0,6 mmol / L), sababaraha nyarankeun naékkeun ambang handap pikeun hypomagnesemia. Sanajan kitu, tingkat ieu masih kontroversial sarta merlukeun validasi klinis salajengna. 3% ~ 10% tina populasi umum boga hypomagnesemia, sedengkeun laju incidence pasien diabetes tipe 2 (10% ~ 30%) jeung pasien rawat inap (10% ~ 60%) leuwih luhur, utamana dina unit perawatan intensif (ICU) penderita, anu laju incidence ngaleuwihan 65%. Sababaraha studi kohort geus ditémbongkeun yén hypomagnesemia pakait sareng ngaronjat résiko tina sagala-sabab mortality sarta mortality nu patali kasakit cardiovascular.

Manifestasi klinis tina hypomagnesemia kalebet gejala non-spésifik sapertos ngantuk, kejang otot, atanapi kalemahan otot anu disababkeun ku asupan diet anu teu cekap, leungitna cerna ningkat, réabsorpsi ginjal, atanapi redistribusi magnesium ti luar ka jero sél (Gambar 3B). Hypomagnesemia biasana hirup babarengan sareng gangguan éléktrolit sanés, kalebet hypocalcemia, hypokalemia, sareng alkalosis métabolik. Ku alatan éta, hypomagnesemia bisa jadi overlooked, utamana dina paling setting klinis dimana tingkat magnésium getih teu rutin diukur. Ngan dina hypomagnesemia parna (magnésium sérum <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]), gejala kayaning excitability neuromuscular abnormal (kejang ankle pigeulang, epilepsy, sarta tremor), Abnormalitas cardiovascular (arrhythmias na vasoconstriction), sarta gangguan métabolik (résistansi insulin jeung kalsifikasi kartilage). Hypomagnesemia dipatalikeun sareng paningkatan tingkat rawat inap sareng mortalitas, khususna nalika dibarengan ku hypokalemia, nunjukkeun pentingna klinis magnesium.
Eusi magnésium dina getih kurang ti 1%, jadi eusi magnésium getih teu bisa dipercaya ngagambarkeun total eusi magnésium dina jaringan. Panalungtikan geus ditémbongkeun yén sanajan konsentrasi magnésium sérum normal, eusi magnésium intrasélular bisa jadi depleted. Ku alatan éta, tempo ngan eusi magnésium dina getih tanpa tempo asupan magnésium dietary jeung leungitna cikiih bisa underestimate kakurangan magnésium klinis.

Pasien sareng hypomagnesemia sering ngalaman hypokalemia. Hipokalemia nekad biasana aya hubunganana sareng kakurangan magnesium, sareng éta ngan ukur tiasa dilereskeun sacara efektif saatos tingkat magnésium normal deui. Kakurangan magnésium bisa ngamajukeun sékrési kalium tina saluran ngumpulkeun, salajengna exacerbating leungitna kalium. Panurunan tingkat magnésium intrasélular ngahambat kagiatan Na + - K + - ATPase sareng ningkatkeun pambukaan saluran kalium medullary extrarenal (ROMK), nyababkeun leungitna kalium langkung ti ginjal. Interaksi antara magnésium jeung kalium ogé ngalibatkeun ngaktipkeun natrium klorida ko transporter (NCC), kukituna promosi reabsorption natrium. Kakurangan magnésium ngurangan kaayaanana NCC ngaliwatan hiji ligase protéin ubiquitin E3 disebut NEDD4-2, nu downregulates ngembangkeun sél prékursor neuronal, sarta nyegah aktivasina NCC ngaliwatan hypokalemia. Turunna régulasi NCC anu terus-terusan tiasa ningkatkeun angkutan Na + distal dina hypomagnesemia, nyababkeun paningkatan ékskrési kalium sareng hypokalemia.

Hypocalcemia ogé umum di penderita hypomagnesemia. Kakurangan magnésium tiasa ngahambat sékrési hormon paratiroid (PTH) sareng ngirangan sensitipitas ginjal kana PTH. Panurunan dina tingkat PTH bisa ngurangan reabsorpsi kalsium ginjal, ngaronjatkeun ékskrési kalsium kemih, sarta pamustunganana ngabalukarkeun hypocalcemia. Alatan hypocalcemia disababkeun ku hypomagnesemia, hypoparathyroidism mindeng hese dibenerkeun iwal tingkat magnésium getih balik deui ka normal.

Pangukuran total magnésium sérum mangrupikeun metode standar pikeun nangtukeun eusi magnesium dina prakték klinis. Bisa gancang assess parobahan jangka pondok dina eusi magnésium, tapi bisa underestimate total eusi magnésium dina awak. Faktor endogen (sapertos hypoalbuminemia) sareng faktor eksogen (sapertos hemolisis spésimén sareng antikoagulan, sapertos EDTA) tiasa mangaruhan nilai pangukuran magnesium, sareng faktor ieu kedah dipertimbangkeun nalika napsirkeun hasil tés getih. Sérum ionized magnésium ogé bisa diukur, tapi practicality klinis na teu acan jelas.
Nalika ngadiagnosa hypomagnesemia, panyababna biasana tiasa ditangtukeun dumasar kana riwayat médis pasien. Nanging, upami teu aya alesan anu jelas, metode diagnostik khusus kedah dianggo pikeun ngabédakeun naha leungitna magnésium disababkeun ku ginjal atanapi saluran pencernaan, sapertos ékskrési magnésium 24 jam, fraksi ékskrési magnesium, sareng uji beban magnésium.

Suplemén magnésium mangrupikeun pondasi pikeun ngubaran hypomagnesemia. Sanajan kitu, aya ayeuna euweuh guideline perlakuan jelas pikeun hypomagnesemia; Ku alatan éta, métode perlakuan utamana gumantung kana severity gejala klinis. Hipomagnesemia hampang tiasa diubaran ku suplemén oral. Aya seueur persiapan magnésium di pasar, masing-masing kalayan tingkat nyerep anu béda. Uyah organik (sapertos magnesium citrate, magnesium aspartate, magnesium glycine, magnesium gluconate, sareng magnesium lactate) langkung gampang diserep ku awak manusa tibatan uyah anorganik (sapertos magnesium klorida, magnesium karbonat, sareng magnesium oksida). Efek samping umum tina suplemén magnésium lisan nyaéta diare, anu nyababkeun tangtangan pikeun suplemén magnésium lisan.
Pikeun kasus refractory, perlakuan ubar adjuvant bisa jadi diperlukeun. Pikeun pasien anu ngagaduhan fungsi ginjal normal, ngahambat saluran natrium épitél kalayan aminophenidate atanapi triaminophenidate tiasa ningkatkeun tingkat magnesium sérum. Strategi poténsial sanésna kalebet panggunaan sambetan SGLT2 pikeun ningkatkeun tingkat magnésium sérum, khususna dina penderita diabetes. Mékanisme di balik épék ieu henteu acan jelas, tapi tiasa aya hubunganana sareng panurunan laju filtrasi glomérular sareng paningkatan réabsorpsi tubular ginjal. Pikeun pasien anu ngagaduhan hypomagnesemia anu henteu efektif dina terapi suplemén magnésium lisan, sapertos sindrom bowel pondok, sawan leungeun sareng suku, atanapi epilepsi, ogé anu teu stabil hemodinamik disababkeun ku arrhythmia, hypokalemia, sareng hypocalcemia, terapi intravena kedah dianggo. Hipomagnesemia disababkeun ku PPI tiasa ningkat ku administrasi oral inulin, sareng mékanisme na tiasa aya hubunganana sareng parobahan mikrobiota peujit.

Magnésium mangrupa éléktrolit penting tapi mindeng overlooked dina diagnosis klinis tur perlakuan. Jarang diuji salaku éléktrolit konvensional. Hypomagnesemia biasana henteu aya gejala. Sanaos mékanisme pasti pikeun ngatur kasaimbangan magnésium dina awak henteu acan écés, kamajuan parantos dilakukeun dina ulikan mékanisme ku ginjal ngolah magnésium. Seueur ubar tiasa nyababkeun hypomagnesemia. Hipomagnesemia umum di antawis pasien dirawat di rumah sakit sareng faktor résiko pikeun tetep di ICU anu berkepanjangan. Hypomagnesemia kedah dilereskeun dina bentuk olahan uyah organik. Sanaos masih seueur misteri anu kedah direngsekeun ngeunaan peran magnesium dina kaséhatan sareng panyakit, parantos seueur kamajuan dina widang ieu, sareng dokter klinis kedah langkung nengetan pentingna magnesium dina ubar klinis.